Virus del papiloma, vacunación, citologías, colposcopias, persistencia del virus, latencia…
Te explicamos todo esto y más.
En Clínica Millet hacemos miles de revisiones ginecológicas cada año y una de las pruebas más importantes de la revisión es la citología de cuello de útero (cérvix). La citología permite detectar lesiones precancerosas (preCa). Las preCa son células anormales que, sin tratamiento, pueden progresar a cáncer. En los últimos años, hemos introducido la detección de virus de papiloma humano (VPH)(1) en el cribado de cáncer de cérvix. ¡Imagínate la angustia que se siente cuando el ginecólogo te dice que eres portadora del VPH! ¿Cuándo y con quién me he infectado? ¿Se lo he pasado yo a mi pareja o él me lo ha pasado a mí? ¿Voy a tener un cáncer de cérvix?
Dado que es un tema largo y difícil, voy a subir al blog varios posts para aclarar conceptos. En este primer capítulo voy a hablaros del VPH y de cómo es capaz de generar un cáncer de cérvix. ¿Empezamos?
Más del 90% de los cánceres de cérvix son producidos por el VPH. Las células infectadas por VPH sufren cambios que suelen ser leves y reversibles; sin embargo, algunos casos evolucionan a preCa: éstos son peligrosos y deben detectarse y resecarse. Consideramos preCa a 3 tipos de lesiones: displasia escamosa intraepitelial de alto grado (HSIL), neoplasia intraepitelial cervical de grado 3 (CIN3) y adenocarcinoma in situ (AIS). No te preocupes por estos nombres: no son importantes. Lo importante es que entiendas que hacer citologías con regularidad es un componente esencial para prevenir un cáncer de cuello. Las revisiones ginecológicas con citología, colposcopia y resección de los preCa son esenciales: han sido capaces de reducir la incidencia y la mortalidad por cáncer de cérvix entre el 60%-80% en la población general.
¿Y entonces para qué sirve la vacunación? Para mucho: se ha asociado a una reducción de hasta el 90% en la incidencia de cáncer de cérvix en las poblaciones vacunadas en la adolescencia. Sin embargo, el beneficio de la vacunación no se observa hasta que la población vacunada alcanza los 50-60 años.
Os voy a hablar ahora del origen del problema: el VPH(1). Este virus puede generar lesiones en ciertas áreas del cuerpo (cérvix, ano, orofaringe…). Se transmite sexualmente. Aunque se han identificado más de 450 genotipos, los cánceres de cérvix son producidos sólo por 13 genotipos. De éstos, el más agresivo es el HPV 16 (responsable del 60% de los casos). Los genotipos 18 y 45 son también de alto riesgo (responsables del 10% y 6% respectivamente de los cánceres). Los genotipos 33,31,52, 58 y 35 son de riesgo intermedio (cada uno es responsable de menos del 5% de los tumores). Los genotipos 39,51,59,56 y 68 se consideran de bajo riesgo (responsables de menos del 2% de los cánceres). Conocer el genotipo viral es esencial para el tratamiento. Por ejemplo, cuando se detecta un genotipo 16 o 18 debe hacerse una colposcopia; si el genotipo es otro, la colposcopia se realizará o no en función de otros factores.
Dejadme que acabe este post explicando dos conceptos importantes para entender la evolución de la enfermedad: el concepto de latencia (el virus está presente sin mostrar actividad) y el de persistencia (el virus tiene actividad y progresa a preCa).
Cuando el VPH entra en las células del cérvix, se produce una infección activa que genera nuevas copias de virus, pero en la mayoría de los casos se produce un fenómeno de latencia: el virus queda “dormido” y las células del cérvix, aunque pueden sufrir cambios leves en su forma, no suelen evolucionar a preCa. Las mujeres que han tenido un VPH tienen una inmuno-resistencia pobre e incompleta frente a nuevas infecciones (por el contrario, las mujeres vacunadas presentan una inmuno-resistencia casi total durante al menos 15 años). El VPH puede persistir hasta 5 años en el cérvix sin generar lesiones y luego reaparecer – ocurre en un 15% de los casos-. Así, si has tenido una infección por VPH en el pasado y a los pocos años vuelves a positivizarte no te podremos decir si se trata de una reinfección o de un caso de persistencia vírica. De todas formas, poco importa: el riesgo de progresión a cáncer es de un 3% en cualquiera de los casos.
¿Todos los virus quedan latentes? No. En ciertos casos el VPH puede persistir, activar el ciclo celular, inhibir la apoptosis y eliminar los sistemas defensivos de las células. La apoptosis es el proceso de muerte celular programada, esencial para renovar el cérvix y protegerlo de los cánceres. Cuando esto sucede, aparecen los preCa y finalmente los cánceres. Aun así, los preCa pueden desaparecer espontáneamente. Si por el contrario progresan, lo hacen lentamente y es fácil detectarlos eficazmente con las citologías y el resto de las técnicas de cribado.
Hasta aquí el primer post de esta serie. He intentado ser breve y explicaros de forma sencilla los conceptos más importantes. En el próximo capítulo os hablaré de epidemiología, de vacunas y de cómo cribamos los preCa. Lo esencial es detectar estas lesiones y resecarlas a tiempo.
Dr. Antón Millet
REFERENCIAS:
1 – https://clinicamillet.es/page/2/?s=virus+del+papiloma+humano
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