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Lipoproteína (a)

Seguimos avanzando en su conocimiento.

 

Cada año, las enfermedades cardiosvasculares (ECV) se cobran más vidas de mujeres que el cáncer de mama. Según el INE, cada 8 minutos fallece una mujer en nuestro país por una ECV. ¿Por qué os digo esto? Porque con la menopausia aumenta el riesgo tanto de desarrollar una ECV como de fallecer por ella. 

A las más curiosas os voy a explicar la causa de este aumento de riesgo (las menos curiosas podéis saltaros el siguiente párrafo, jejeje). 

Los estrógenos ováricos son un potente protector vascular y metabólico. Con la progresiva desaparición de los estrógenos en la menopausia se dispara el riesgo coronario: la grasa tiende a depositarse en el abdomen, aumenta el colesterol “malo” (LDLc), aumenta la resistencia a la insulina y con ella los niveles de glucemia. También aumenta poco a poco la tensión arterial. La menopausia precoz magnifica todavía más estos efectos. 

Para reducir las ECV, los esfuerzos se han centrado desde hace décadas en la reducción del colesterol más peligroso, el “malo” o colesterol LDL (LDLc). La levadura de arroz rojo y, sobre todo, las estatinas han permitido reducciones muy significativas de LDLc, reduciendo la incidencia de enfermedades cardiovasculares (ECV). Sin embargo, la reducción de LDLc no ha sido suficiente para eliminar las ECV ya que el LDLc no es el único factor que aumenta el riesgo cardiovascular. La lipoproteína(a) o Lip(a) es probablemente una de las razones por las que, por ejemplo, muchos pacientes sufren infartos incluso con niveles bajos de LDLc.

La Lip(a) es una partícula que se asemeja mucho al LDLc y cuando está presente en niveles elevados, incrementa el riesgo de arteriosclerosis y de estenosis calcificante de la aorta (1). Los niveles circulantes de Lip(a) vienen determinados genéticamente y todavía no existe un tratamiento eficaz para reducirlos. 

Digo “todavía” porque se está trabajando intensamente para encontrar algún fármaco que reduzca los niveles de Lip(a). Se sabe que la Lip(a) se metaboliza en el hígado y se están desarrollando fármacos para acelerar esta destrucción. Los nombres no son importantes, pero quizás a alguna le interesen: oligonucleótidos antisentido (Pelacarsen) y RNAs antisentido (Zerlasiran, Olpasiran, Lepodisiran) (2).

Aunque no soy experto en este tema – ni en nada, jeje-, sigo con interés los avances en este campo: varios ensayos están en marcha – algunos ya han publicado resultados- para demostrar la eficacia de los nuevos fármacos reductores de Lip(a). En Clínica Millet hemos incluido la determinación de los niveles de lip(a) de forma rutinaria en nuestras analíticas y nos estamos llevando la sorpresa de la cantidad de pacientes que la tienen elevada. 

Os seguiré informando de los avances que se puedan producir en esta área.

Dr. Antón Millet

Bibliografía: 

(1) Burgess S, Ference BA, Staley JR, et al. Association of LPA variants with risk of coronary disease and the implications for lipoprotein(a)-lowering therapies: a Mendelian randomization analysis. JAMA Cardiol 2018; 3: 619-27.

(2) Rader DJ. Targeting Lipoprotein(a) – the Next Frontier in Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2025 May 1;392(17):1740-1742. doi: 10.1056/NEJMe2503824. PMID: 40305716.

 

 

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